Բացայհայտվել է Ալցհայմերին առնչվող հիշողության կորստի մեջ առանցքային դեր խաղացող ֆերմենտը

Հիմնարար գիտությունների ինստիտուտի (IBS) հետազոտական ​​թիմը հայտնաբերել է նախկինում անհայտ SIRT2 ֆերմենտը, որն առանցքային դեր է խաղում Ալցհայմերի հիվանդությանն (AD) առնչվող հիշողության կորստի հարցում: Հետազոտությունը, որը ղեկավարում էր IBS-ի ճանաչողության և սոցիալականության կենտրոնի տնօրեն Ջասթին Լին, տագնապալից ​​պատկերացում է տալիս, թե ինչպես են GABA արգելակող նյարդային հաղորդիչի չափազանց մեծ քանակություն արտադրող աստրոցիտները նպաստում ճանաչողական ունակությունների անկմանը:

Աստրոցիտները, որոնք, ինչպես նախկինում համարվում էր, միայն աջակցում են նեյրոններին, այժմ հայտնի է դարձել, որ ակտիվորեն ազդում են ուղեղի աշխատանքի վրա:

Ալցհայմերի հիվանդության ժամանակ աստղոցիտները դառնում են ռեակտիվ, ինչը նշանակում է, որ նրանք փոխում են իրենց վարքը՝ ի պատասխան բետա-ամիլոիդային պեպտիդնների (Aβ) առկայության, որոնք հիվանդության բնորոշ նշանն են: Երբ աստրոցիտները փորձում են մաքրել այս պեպտիդները, գործընթացը վտանգավոր շղթայական ռեակցիա է առաջացնում: Նախ, նրանք կլանում են դրանք աուտոֆագիայի միջոցով և քայքայում են միզանյութի ցիկլի ընթացքում, ինչպես հայտնաբերվել է նախորդ հետազոտություններում:

Սակայն այդ խանգարումը հանգեցնում է ուղեղի ակտիվությունը նվազեցնող և հիշողության խանգարման հանգեցնող GABA-ի գերարտադրությանը: Բացի դրանից, այս գործընթացում արտադրվում է ջրածնի պերօքսիդ (H2O2)՝ նեյրոնների հետագա մահ և նեյրոդեգեներացիա առաջացնող թունավոր կողմնակի արտադրանք։ Հիմնարար գիտությունների ինստիտուտի հետազոտական ​​թիմը ձեռնամուխ եղավ բացահայտելու, թե որ GABA-ի չափից ավելի արտադրության համար ֆերմենտներն են պատասխանատու՝ հուսալով գտնել միջոց՝ ընտրողաբար արգելափակելու դրա վնասակար ազդեցությունը՝ առանց ուղեղի այլ գործառույթների միջամտության:

Գիտնականները հայտնաբերել են SIRT2-ը և ALDH1A1-ը որպես կարևորագույն ֆերմենտներ, որոնք ներգրավված են GABA-ի գերարտադրության մեջ Ալցհայմերի հիվանդությունից տառապող աստրոցիտներում:

Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Molecular Neurodegeneration բժշկագիտական հանդեսում։

SIRT2-ը և ALDH1A1-ը որպես ներքևի թիրախներ սահմանելով՝ գիտնականներն այժմ կարող են ընտրողաբար ճնշել GABA-ի արտադրությունը՝ առանց H2O2-ի մակարդակի վրա ազդելու: Դա կարևոր առաջընթաց է, քանի որ այն հետազոտողներին հնարավորություն է տալիս առանձնացնել GABA-ի և H2O2-ի ազդեցություններն ու ուսումնասիրել նրանց անհատական ​​դերը նեյրոդեգեներացիայի մեջ: Թեև SIRT2-ը չի կարող ուղղակի դեղամիջոցի թիրախ դառնալ՝ նեյրոդեգեներացիայի վրա սահմանափակ ազդեցության պատճառով, այս հետազոտությունը ճանապարհ է հարթում Ալցհայմերի հիվանդության ժամանակ աստրոցիտների ռեակտիվությունը վերահսկելուն ուղղված ավելի ճշգրիտ թերապևտիկ ռազմավարությունների համար: